1) Evidências Consolidadas
Metanálise de 300+ estudos
Estressores agudos ajustam imunidade; crônicos causam supressão celular seletiva e inflamação persistente.
Resfriado comum (desafio viral)
Estresse psicológico aumenta probabilidade de infecção em relação dose–resposta.
Reativação de herpesvírus
Estresse acadêmico e social favorece atividade de EBV/HSV.
Cicatrização mais lenta
Discussões hostis retardam epitelização de feridas e elevam citocinas.
Resposta vacinal atenuada
Estresse e isolamento social reduzem soroconversão.
2) Mecanismos
- Eixo HPA: cortisol/adrenalina → imunossupressão crônica.
- Citocinas pró-inflamatórias: IL-6, TNF-α.
- Menor vigilância de células T/NK → reativação viral.
3) Protocolo
Amostra: 150–300 adultos, subgrupo com histórico de HSV-1. Seguimento 6–12 meses.
Hipóteses: Estresse/afetos negativos → pior resposta vacinal, cicatrização lenta, reativação viral e mais resfriados.
4) Medidas & Endpoints
- Psicométricas: PSS, PANAS, PHQ-9, GAD-7.
- Biomarcadores: IL-6, TNF-α, PCR-ultra, células T/NK.
- Funcionais: cicatrização, titulação anticorpos, infecções respiratórias.
5) Análise
Modelos lineares mistos, mediação por inflamação, análise por subgrupos (carga alostática alta vs. baixa).
FAQ
Emoções são toxinas?
Não. Emoções são processos neurobiológicos; o que importa é a carga alostática.
Um sentimento isolado causa doença?
Não. Afetos negativos crônicos aumentam risco e vulnerabilidade.
Referências
- Segerstrom SC, Miller GE. Psychological stress and immunity. Psychol Bull, 2004.
- Cohen S et al. Stress and susceptibility to common cold. NEJM, 1991.
- Kiecolt-Glaser JK et al. Hostile marital interactions & wound healing. Arch Gen Psychiatry, 2005.
- Pedersen AF et al. Stress & antibody response to influenza. Brain Behav Immun, 2009.
- Glaser R et al. Stress-related activation of EBV. PNAS, 1991.